올리브에서 추출한 화합물의 위대한 항 종양 효과 입증.

Suspense: Dead Ernest / Last Letter of Doctor Bronson / The Great Horrell (12 월 2018).

Anonim

그라나다 대학 (University of Granada, UGR)의 연구원은 바르셀로나 대학과 하엔 대학과 공동으로 Caco-2 p53 결핍 선암 세포주에서 maslinic acid (올리브 유래 화합물)의 항 종양 특성을 밝혀 냈습니다 기간.

Maslinic acid (MA)는 유기농의 UGR 부서의 Andrés García-Granadados López de Hierro와 Andrés Parra Sánchez 교수가 특허를 얻은 방법으로 얻은 올리브 밀랍에서 고농도로 발견되는 천연 트리 테르펜입니다. 회사 Biomaslinic SL

유명한 PLOS ONE 잡지에 최근 게재 된이 연구 결과는 maslinic acid가 단백질 p53을 발현하지 않는 Caco-2 세포에서 외인성 세포 사멸 경로를 조기에 유도 할 수 있다는 것을 의심의 여지없이 보여줍니다 (Pro- 세포 사멸 용량).

이 연구는 그라나다 대학의 José Antonio Lupiñez Cara와 Andrés Parra Sánchez 교수, 바르셀로나 대학의 Marta Cascante Serratosa 교수, Jaen 대학의 Juan Peragón Sánchez 교수가 이끄는 연구 결과로 이어졌습니다.

이전 연구에서 Lupiñez Cara 교수 팀은 maslinic acid가 암세포 주에서 미토콘드리아 세포 사멸 경로를 통해 세포 사멸 세포를 유도한다고보고했다.

PLOS ONE 에서 발표 된 논문에서 연구자들은 외래 세포 사멸 경로를 통해 Caco-2 대장 암 세포에서 단기간 (4 시간)에 용량 의존적으로 MA가 세포 자멸사를 유도 함을 보여 주었다.

빠른 응답

Maslinic acid는 apoptosis와 관련된 일련의 효과를 유발하고 배양액에 첨가 한 후 몇 시간 내에 pro-apoptotic protein t-Bid의 수준을 증가시킵니다. 이 triterpene은 Bax 단백질의 발현이나 cytochrome-c (mitochondrial apoptotic pathway에 관여하는 단백질)의 방출 또는 미토콘드리아 막 잠재력에 영향을 미치지 않습니다.

이것은 HT29 결장암 세포주 (종양 억제 유전자 p53을 가지고 있고 결과적으로 단백질 p53을 발현하는 세포)에서 발견되는 내재적 경로와는 달리, MA가이 세포 유형에서 외인성 세포 사멸 경로를 촉발 시켰음을 시사한다.

PLOS ONE 에서 발표 된 결과에 따르면 Caco-2에서 유도 된 세포 사멸 메커니즘은 HT29 결장암 세포에서 발견되는 것과 다를 수 있으며 Caco-2 세포에서 maslinic acid는 p53의 존재와 독립적으로 작용하는 것으로 보인다. 외인성 및 내인성 세포 자멸 경로 모두를 활성화시킬 수있는 천연 항암제는 어떠한 원인의 대장 암 치료에도 유용 할 수 있습니다.

현재 팀에 의해 수행되고있는 연구는 항 증식 성, 항 종양 성 및 항 혈관 신생 작용뿐만 아니라 다양한 수준의 약물 동력학 과제 (하위 분자, 분자 및 세포)와 관련된 maslinic 및 oleanolic acid에서 유래 된 화합물을 찾는 데 중점을 둡니다 ), 그들의 행동 메커니즘과 다양한 부산물과 그 세포에 대한 영향 사이의 관계를 확립하기 위해.