과학자들은 일부 림프종 환자가 치료에 반응하지 않는 이유에 대한 유전 적 열쇠를 발견합니다.

David Agus: A new strategy in the war against cancer (12 월 2018).

Anonim

림프종 환자에서 면역계로부터 숨어있는 종양 세포의 능력을 조절하는 중요한 조절 인자가 옥스포드 대학 (University of Oxford)의 과학자들에 의해 발견되었다.

혈액 암 자선 단체 인 Bloodwise가 자금을 지원 한 연구원은 확산 성 B 세포 림프종 (DLBCL)을 가진 개별 환자의 종양 샘플을 세포주 모델과 함께 치료 반응과 생존에 대한 자료를 분석했다.

백혈구에 영향을 미치는 공격적인 암인 DLBCL은 영국에서 매년 약 5, 000 명의 사람들이 진단받습니다. 이 질환의 몇 가지 다른 아형이 있으며, 각각 화학 요법에 대한 반응이 다릅니다.

옥스포드 팀은 환자의 림프종 세포에서 FOXP1이라고 알려진 단백질의 짧은 형태가 짧아지면 암이 면역 체계를 회피 할 수 있으며 잠재적으로 이들 환자의 생존율을 거의 절반으로 낮출 수 있음을 발견했습니다. 연구 결과는 백혈병 저널에 실렸다.

짧아 진 형태의 FOXP1 단백질은 림프종 세포 표면의 분자 적 붉은 깃발을 막아 혈액 내 면역 세포에 종양 마커를 제공하여 암에 대한 신체의 자연 방어를 차단했다.

모든 환자의 약 절반에 영향을 미치는 확산 성 큰 B 세포 림프종의 공격적인 하위 유형은 FOXP1 단백질의 풍부한 짧은 형태를 갖는 것으로 알려져 있습니다. 이 질병 아형을 위해 현재 개발되고있는 수많은 약물이 있으며, 이 발견은 중요한 정보를 추가 할 수 있습니다.

옥스포드 대학 (University of Oxford)의 앨리슨 반함 (Alison Banham) 교수는 "과학자들은 면역계의 인식이 10 년 이상 상실되는 메커니즘을 이해하려고 노력 해왔다. 이제 우리는 FOXP1 단백질이 이러한 유형의 림프종 진행되면 우리는 림프종 세포에서 FOXP1 유전자를 차단하고 환자의 면역계가 종양과 싸울 수 있도록 도와 줄 약물을 설계 할 수 있습니다. "

과학자들이 FOXP1 유전자가 실험실에서 기능을 발휘하지 못하게 막을 때 세포는 면역계와의 상호 작용에 관여하는 단백질 그룹의 수준이 높아진다는 것을 발견했다. 이 그룹의 한 특정 단백질 인 HLA-DRA (주요 조직 적합성 클래스 II 단백질)의 수준은 FOXP1 수준이 종양 세포에 떨어짐에 따라 크게 증가했습니다.

연구팀은 표준 치료를받은 DLBCL 환자 150 명 (항암제와 항암제의 병용)의 종양 프로파일을 분석했다. HLA-DRA 단백질의 높은 수치를 가진 환자의 72 %가 진단 후 5 년 이상 생존 한 반면, 림프종 세포의 단백질 수치가 낮은 환자의 38 %만이 오랫동안 살아 남았습니다. 과학자들은 FOXP1을 차단하면 HLA-DRA가 높아져서 면역계가 림프종을 막히게하는 데 도움이된다고 믿는다.

Bloodwise의 연구 책임자 인 Matt Kaiser 박사는 "FOXP1 단백질이 종양 세포를 면역계로부터 어떻게 숨길 수 있는지 이해하는 것은 치료가 어려운 경우의 결과를 개선하는 중요한 단계가 될 수 있습니다. 가장 흔한 종류의 혈액 암으로 매년 영국에서 상당한 생명을 잃을 수 있습니다. 여기에서해야 할 일이 많지만 치료 계획을 수립하기 위해 개인의 생물학 지식을 사용하면 궁극적으로 중요한 이점을 가져와야합니다. 생존과 삶의 질 모두에서

FOXP1은 '전사 인자 (transcription factors)'로 알려진 단백질 군에 속하며, 유전자를 켜고 끄고 건강한 세포 발달을 조절합니다. 전사 인자가 다양한 세포 과정을 조절하므로 종양 세포 내에서의 기능 변화가 암의 행동에 급진적 인 영향을 미칠 수 있습니다. 유방암 및 기타 질병에서 정상적인 형태의 FOXP1은 실제로 종양 성장을 억제한다고 생각됩니다.